炎症包括局部炎症和全身性炎症。深圳白癜风专科炎症导致各种细菌、病毒和真菌以及变性、深圳白癜风专科死亡的组织细胞所形成的病理性渗出物，释放多种抗原物质，引发机体的免疫反应
炎症、季节都会在一定程度上诱发白癜风，深圳白癜风专科白癜风患者平常应多注意防范。 炎症包括局部炎症和全身性炎症。深圳白癜风专科炎症导致各种细菌、病毒和真菌以及变性、深圳白癜风专科死亡的组织细胞所形成的病理性渗出物，释放多种抗原物质，引发机体的免疫反应。局部炎症反应中释放的多种炎症介质，损伤黑素细胞，致使黑素细胞脱失而引起局部白斑。全身性炎症则引起发热、咽痛、感冒，一般生病之后不久人们就会患上白癜风。 白癜风与季节也有明显的关系。有文献报告，本病春季发病率最高，深圳白癜风专科夏季次之，秋季第三，冬季最低。许多患者常在春季或春末夏初发病或加重。其主要原因与紫外线有关，一方面，春季气候干燥，紫外线穿透性强，人们接收到的照射多；另一方面，经过冬季，人体对紫外线的适应性又处于较低水平，所以春末夏初发生日光性皮肤病比例增多，同样白癜风的发病率亦增高。在初春发病者，又常与春节期间饮食、作息、情绪波动有关。当然亦不能排除与不同季节的气温、气压、湿度等自然因素影响内环境，引起神经内分泌改变有关。需要指出的是，一些手部白斑的患者常诉其夏季加重，冬季减轻或消失。事实上是因不同季节，白斑周围正常皮肤色素深浅变化而引起白斑与正常肤色的反差发生了改变，形成的视觉误差。 白癜风黑色素细胞破坏的三大学说白癜风的直接发病原因是患部黑色素细胞减少或消失。深圳白癜风专科导致黑色素细胞破坏的细胞和分子水平的机制，有下面几种学说： （一）遗传学说各地报道有3%~40%患者有阳性家族使。1992年Bhatta等对白癜风的遗传性质的研究，提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的发生起着一定的作用。深圳白癜风专科1994年Nath等进行白癜风遗传模式的流行病学研究，认为系多条染色体上不连续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用（即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未显现）。 （二）神经因子学说白癜风皮损可在精神紧张时发生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增加，使酪氨酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经末梢有退行性变化，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实皮损处皮肤胆碱能活性增加而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分布，白癜风病人常伴发植物神经功能率乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。交感神经兴奋性增高，可能导致退黑激素等介质的释放增加，使黑素合成减少。深圳白癜风专科早期白癜风皮损Merkel细胞消失也支持神经因素的作用。 （三）免疫学说白癜风患者常发生其他自身免疫病，如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addison病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，不同实验证实白癜风皮损中CD3+、CD4+、CD8+T细胞显著增加，而外周血TH细胞减少，深圳白癜风专科TS细胞增加。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体，阳性率达50%~93%，且其滴度与病情相关。其作用为通过补体激活抗体依赖的细胞毒反应（ADCC）。皮质类固醇激素治疗有效的原理是抑制ASCC。